合成蛋白质减轻关节炎症状在老鼠身上

科学家从国家过敏症和传染病研究所(NIAID)已经宣布实验室版本的人类蛋白质的缓解症状的急性和慢性关节炎在小鼠和人的关节炎药物的基础。

蛋白质可以防止组装细胞表面受体,从而阻止化学信号的传导,导致关节炎的症状。

“这项研究打开一个新的研究途径更好地理解,也许,治疗风湿性关节炎,是一种导致超过二百万的美国人痛苦,“总监NIAID说安东尼福奇由医学博士

调查人员NIAID的免疫学实验室,由迈克尔•Lenardo医学博士他们的研究结果发表在10月份发布的“自然医学”,现在网上。

的蛋白质,称为pre-ligand装配域蛋白质或申请,可能扮演一个角色在阻挠风湿性关节炎的关节炎症特征,源于他们的研究在一个非常罕见的自身免疫性疾病称为自身免疫性淋巴增生综合征(阿尔卑斯山脉)。

以前,Lenardo博士和他的同事们发现,在阿尔卑斯山的一种形式申请块细胞表面受体,阻止从正常需要的化学信号通路。

在阿尔卑斯山脉中,信号通路被申请中断导致疾病的症状。但是,科学家们认为,申请也可以阻止一个相关的细胞表面受体,参与传递信号,导致炎症。

理论上,抑制这种途径可能受益类风湿性关节炎患者,患有过度的炎症。

炎症是化学的一个重要子称为肿瘤坏死因子-α(tnf)。

tnf开始化学连锁反应导致炎症通过绑定到两个细胞表面受体,TNFR-1 TNFR-2。

自然发生的申请帮助两种TNFR组装和准备接收tnf。

科学家推测,合成申请,将绑定到其自然同行和防止它执行其任务。

“我们发现申请P60蛋白质有力地抑制TNF-alpha-induced关节炎的症状,”Lenardo博士说。

P60申请也减少关节炎引起的其他方式的影响。此外,他补充说,申请P60似乎抑制疾病症状在建立小鼠急性关节炎。

“我们非常希望,这可能是一个好消息对关节炎患者来说,“Lenardo博士说。

特别是,都激起了研究者申请P60明显特异性:似乎阻止TNFR-1 tnf的绑定,同时允许TNFR-2继续函数。

Lenardo博士指出,这是很重要的,因为它可能代表一个优势一些当前使用的关节炎药物,直接阻断tnf通过绑定TNFRs从而抑制由TNFR-2有益的行动。