α-Synuclein聚合可以在粪便样本中发现

有两种形式的帕金森病(PD)。在70%的情况下,它起源于中枢神经系统。但是,在大约30%的情况下,它起源于肠神经系统的(“肠神经系统”)。后者形式被称为“身体帕金森症”(身体PD),和身体的特征的存款总量的α-synuclein蛋白在肠道形成的神经元。

一种初步的身体PD是所谓的孤立的rem睡眠行为障碍(国际复兴开发银行)。它会导致部分复杂的运动在一个特定阶段的睡眠——快速眼动睡眠,只要病人经历生动而令人不安的梦。这些运动可以危及患者自己或他人。

伊斯坦布尔~圣文亚当Gultekin教授为首的研究小组Tamguney HHU现在物理生物学研究所的报告,可以检测到一个高水平的α-synuclein聚集在病人的粪便样本。为了达到这个目标,研究小组使用了一种新的基于荧光强度分布分析(sFIDA)检测和量化α-synuclein单个粒子的聚集。

Tamguney教授:“我们是第一个证明α-synuclein总量在粪便样本的存在。我们的结果显示显著更高层次的α-synuclein聚集在iRBD病人与健康人相比或帕金森症患者。这些发现可能导致非侵入性诊断工具对前驱的synucleinopathies——包括帕金森症——这反过来又能够开始治疗症状出现前处于初级阶段。“然而,还需要更多的研究过程可以找到之前在临床实践中,例如调查为什么帕金森患者的低水平。

背景

在身体PD,存款的纤维自身α-synuclein蛋白质,帕金森病的特点,首先在肠神经系统的神经元,形成服务于胃肠道。然后聚集扩散到中枢神经系统在某种程度上类似于朊病毒,即现有的总结合个人α-synuclein蛋白质在其附近进一步聚合成核过程;这些聚合物通过身体的进一步蔓延。

发生在胃肠道的影响大脑被称为“肠脑轴”。胃肠道暴露在环境和可能有害的物质,如化学物质,细菌或病毒直接摄取食物或通过与胃肠道微生物的相互作用可能会引发α-synuclein骨料的病理形成。

工作组由Tamguney教授已经证明,胃肠道感染与帕金森病的风险增加(见Nerius et al, 2019年的肠道。DOI: 10.1136 / gutjnl - 2019 - 318822)。波恩和总部位于杜塞尔多夫Tamguney为首的研究小组还动物模型所示,α-synuclein纤维的口服药物在胃肠道吸收和扩散到中枢神经系统与朊病毒类似,可以引发PD-like疾病,(看到罗曼et al ., 2019年学报Neuropathologica, DOI: 10.1007 / s00401 - 019 - 02037 - 5)。

参考:Schaffrath, Schleyken年代,塞格尔,et al .隔离患者rem睡眠行为障碍的水平会升高α-突触核蛋白聚集在凳子上。npj帕金森氏病说。2023;9 (1):1 - 11。doi:10.1038 / s41531 - 023 - 00458 - 4

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