Systems-Wide基因对血压调节

这项研究需要密切关注网络的高血压相关基因,是发表在《分子系统生物学。

全球超过十亿人患有高血压,这大大有助于死于心血管疾病。希望了解血压的遗传基础的进步是监管将提高对心血管疾病的预测和还提供洞察如何量身定制治疗高血压,可以减少疾病的风险。

”50多年的弗雷明汉心脏研究一直是一个无价的来源研究成果的贡献,高血压、高胆固醇、吸烟和其他因素对心血管疾病的发展,”Daniel Levy说,弗雷明汉心脏研究的主任。“最近我们已经发起了一项重大的行为识别和研究潜在的心血管疾病和其他慢性疾病的基因在个体参与弗雷明汉心脏研究,因为我们相信,这项研究可能导致新的治疗方法和疾病预防策略更好。”

解剖基因数据识别分子改变导致或引起疾病是非常具有挑战性的。在目前的工作中,作者开发了一个策略,结合了多种类型的大规模遗传和分子数据。具体地说,科学家们第一次看到一个巨大的收集基因表达数据从3679个人没有接受任何药物治疗高血压。作为起点,他们结合的信息可能遗传差异导致高血压通过合并全基因组关联研究基因表达数据的所有个人他们研究。下一步,研究人员的工作假说,将周围的某些致病基因网络,最对血压和疾病易感性的影响。

科学家们知道,孤立地看每个基因不够强大的方法来确定不同的基因基础血压和其他复杂的特征。通过观察多种基因以及它们如何相互作用,研究人员能够发现四组与血压相关的基因的进一步研究,揭示基因控制血压调控关键驱动因素。

“我们的工作是能够确定几个基因网络与血压的调节密切相关,“Tianxiao欢说,这项研究的主要作者之一。”作为一个概念验证,我们验证这些基因的关键驱动因素之一,Sh2b3,并展示其在小鼠与高血压的关系。”

研究人员透露,缺乏Sh2b3基因的老鼠血压正常,但表现出夸张的血压与血管紧张素ⅱ对治疗的反应,一种天然荷尔蒙,使血管收缩。进一步增加信心,Sh2b3发挥因果作用失调的血压在人类中,科学家们发现,基因预测与集Sh2b3大大影响重叠基因的表达确实是缺乏Sh2b3基因在小鼠的影响。

“前进,它应该可以这样额外的关键驱动因素研究基因,这应该有助于在我们努力确定高血压的预防和治疗新靶点,“桓说。