驯服怀疑基因小鼠的逆转精神分裂异常

科学家已经逆转行为和大脑异常在成年小鼠类似精神分裂症的一些特性通过恢复正常表达怀疑基因过度表达在人类与疾病。针对Neuregulin1糖皮质激素受体基因的表达,使蛋白对大脑发育很重要,可能持有承诺治疗患者至少有一些大脑疾病,研究人员说由美国国立卫生研究院资助的。

像精神分裂症患者,成年老鼠biogenetically-engineered Neuregulin 1有更高的水平显示减少大脑信使物质谷氨酸和GABA的活性。老鼠还显示相关行为方面的人类疾病。例如,他们与其他动物互动少,摇摇欲坠在思考任务。

“赤字相反当我们调节规范化1表达的动物已经有症状,表明损伤发生在成年发展是可恢复的,”林美解释说,医学博士博士,乔治亚医学院的格鲁吉亚评议大学授权者NIH的国家精神卫生协会(NIMH)。

梅,Dong-Min殷博士Yong-Jun Chen博士和他的同事们报告他们的发现2013年5月22日,在《神经元》杂志上。

“虽然小鼠模型不能做完全正义的一个复杂的大脑功能紊乱,会削弱我们的大多数人类独有的特点,本研究表明潜在的解剖中间组件的工作原理疾病在动物身上发现的潜在机制和新的治疗目标,“NIMH主任Thomas r . Insel说,医学博士“希望新闻关于一种疾病过程起源于早期发展在成年后可能是可逆的说明了这种转化研究的承诺。”

精神分裂症被认为源于早期损害胎儿的大脑发育,追踪到一个复杂的混合遗传和环境的原因。虽然基因识别到目前为止只占一小部分的情况下,调节变化1基因有牵连的证据。例如,后期的研究已经发现,它是在大脑的思维中心,或者前额叶皮层,一些人的精神分裂症。编码的一种化学信使,扮演一个关键的角色在脑细胞之间的通信,以及在大脑发育。

在新的研究中,目前尚不清楚造成的损害调节异常的产前1表达可能在成年期是可逆的。也不是知道任何产生的行为和大脑赤字必须持续不断的Neuregulin 1表达成年。
为了找到答案,研究人员设计的实验室小鼠模拟人类疾病的一些组件在前脑调节通过过度表达1基因,与人类的前额叶皮层。调节增加1的表达在成年动物足以产生行为特征,如多动、社会和认知障碍,阻碍神经通过信使化学物质谷氨酸和GABA通信。

出人意料地,异常消失当研究者实验调节关闭1成年动物的过度。抗精神病药物氯氮平治疗,也扭转了行为异常。研究人员追踪谷氨酸损伤的酶称为LIMK1,引发的调节中1 -一个前所未知的潜在的精神分裂症的病理机制。

研究结果表明,即使他们的疾病源于中断在大脑发育早期,成人精神分裂症患者是根植于调节故障1的活动可能会减少一些症状治疗后目标蛋白的过度表达,研究人员说。