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一项新的研究发表在大脑行为和免疫概述这一发现可以灌输新生活在研究领域,近年来遭受一系列挫折。
探索精神健康障碍患者免疫系统的作用
许多病人被诊断为自身免疫性疾病也精神疾病并发症的经验。然而,我们理解的具体分子机制,将两个有些难以捉摸。
为什么自身免疫性疾病患者更容易受到心理健康障碍?免疫系统是如何导致大脑功能,和如何去“错误”?这些问题已经被一群研究人员思考 伦敦大学玛丽皇后 和 Reohampton大学 、伦敦、免疫学教授领导的 Fulvio D 'Acquisto 。“越来越多的证据表明精神障碍患者的免疫系统中发挥着重要作用,”D 'Acquisto说。
在一项新的研究中科学家们报告说,转基因小鼠模型,设计表达高水平的蛋白质称为immune-moodulin,或Imood,证明焦虑性行为挖掘和over-grooming等。样本23强迫症(OCD)病人,Imood水平被发现在淋巴细胞-一种免疫细胞与对照组相比,没有强迫症。
在这项研究中,应用转基因小鼠的抗体中和Imood产生焦虑的行为表现出的减少。
一个偶然的发现
D 'Acquisto首次发现Imood意外当学习不同的蛋白质称为Annexin-A1及其在疾病如红斑狼疮和多发性硬化症中的作用。当创建转基因老鼠过Annexin-A1,他发现老鼠比野生型小鼠焦虑。转基因小鼠的T细胞的遗传分析表明,一个基因是特别活跃,这Imood基因编码的蛋白质。阻止蛋白质和抗体缓解焦虑性行为在几天内。
科学家然后决定探索Imood表达在人类患者,使用群23诊断强迫症患者和20名健康受试者,作为对照组。分析血液样本显示的表达Imood大约是强迫症患者比对照组高出六倍。这可能意味着一个角色Imood的障碍,可能通过影响基因表达,科学家们建议。
针对免疫系统而非中枢神经系统
坚定地理解心理健康障碍的病理生理学,没错为什么他们发生,什么化学事件导致他们的表现,可以说是被证明是一个神经科学领域所面临的最大挑战。缺乏理解的分子机制,进而阻碍了开发安全有效的治疗药物来治疗精神疾病患者。各种pharmacological-based干预已经放弃了在过去的十年中,由于临床试验的失败证明临床效益,和有限的副作用,与使用有关。
摘要科学家强调为什么一个生物,而不是一种化学合成的小分子药物,可能是一个有前途的追求大道:“生物治疗精神障碍会绕过几个副作用与日常管理相关联的标准治疗精神疾病,因为它将具体行动的免疫系统而非中枢神经系统。”
它仍然是早期
这项研究的结果使科学家们提出专利申请的抗体,和他们一起工作是制药公司联合探索针对Imood选项。
科学家们强调,有进一步工作完成在理解Imood的角色,有大量的样本包括更多的研究来确认结果可以被复制。
“这还早,但抗体的发现——而不是经典的化学药物治疗精神障碍可能会从根本上改变患者的生活正如我们预见的可能性减少副作用,”D 'Acquisto总结道。
参考:水虎鱼et al。(2020)。Immuno-moodulin:一个新的anxiogenic因素由Annexin-A1反式基因autoimmune-prone T细胞。大脑,行为和免疫力。 DOI: 10.1016 / j.bbi.2020.02.015。
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