睾酮:为什么男性多发性硬化的发生率较低
研究人员发现为什么男人不太可能患多发性硬化症(MS),高水平的睾丸激素。睾丸激素触发细胞因子的生产IL-33保护他们免受疾病。团队的研究结果刊登在今天的美国国家科学院院刊》上。1
资深作者,梅丽莎·布朗教授从西北大学,评论他们的研究结果在最近的一次新闻发布会上的意义:“因为睾丸激素水平低7到8倍在成年女性与男性相比,我们推测女性有足够的水平来激活这个保护通路…但我们显示我们可以用《卫报》激活通路分子,IL-33。”
科学家们使用女士的小鼠模型,实验性自身免疫性脑脊髓炎(运算单元),表明雌性老鼠IL-33管理时,他们的疾病症状消除。
女士在全世界影响> 230万人。大多数人受MS诊断年龄在20 - 50年。2女士是一种神经疾病,影响中枢神经系统。更具体地说,它是由个体的免疫系统攻击周围神经纤维的髓鞘。破坏这种保护鞘导致中断正常的信号传导神经轴突不再充分绝缘。症状包括;视力下降、头晕、肌肉痉挛和刚度和周。3
至少是女士更常见于女性相比男性两到三倍。2之前的研究表明,怀孕有一个临时女士活动有益的影响,表明激素会影响疾病的易感性。有限的研究表明,治疗男性患者睾酮可以改善结果女士,女士4,5然而,短期睾酮治疗也不是一个可行的治疗性由于相关的负面影响。
“这[研究]建议的机制降低多发性硬化症和其他自身免疫性疾病的发病率在男性相比女性…这些发现可能导致一种全新的治疗MS,我们极大的需要。”Explained Brown.
研究人员表明,睾丸激素刺激肥大细胞产生IL-33 IL-33触发一个化学级联,可以防止在雄性老鼠Th17细胞的生产。神经髓鞘脱失Th17细胞直接负责。雌性老鼠的睾丸激素水平低导致缺乏IL-33出现。研究人员指出,雌性老鼠,比男性更Th17细胞,导致更严重的表型,然而通过管理IL-33他们能够扭转雌性小鼠的破坏性影响。
布朗解释说,激素驱动机制的识别,如testosterone-driven途径这里列出,可以治疗有重要影响:“我们的研究已经确定了新的和更具体的细胞和分子免疫干预的目标,我们希望将导致更好的疗法,让大多数的免疫系统完好,”布朗说。“这testosterone-driven防护途径也应该研究其他的“女性占优势的自身免疫性疾病。”
引用
1。Russi AE, et al .(2018)男性IL-33表达调节易感性sex-dimorphic实验性自身免疫性脑脊髓炎。《美国国家科学院学报》上。doi: 10.1073 / pnas.1710401115
2。国家社会女士。(2018)谁女士?检索2018年1月29日,从https://www.nationalmssociety.org/What-is-MS/Who-Gets-MS # section-0
3所示。梅奥诊所。(2017年8月04)。多发性硬化症。检索2018年1月29日,从https://www.mayoclinic.org/diseases - conditions/multiple sclerosis/symptoms causes/syc - 20350269
4所示。Kurth F, et al。(2014)神经在男性睾酮治疗多发性硬化的影响。杂志中国。4:454 - 460。19所示。
5。Sicotte问,et al。(2007)睾酮治疗多发性硬化症:一个试点研究。拱神经。64:683 - 688。
