快乐荷尔蒙多巴胺可以引导大脑进入梦境

一组令人惊讶的发现研究表明，“快乐激素”多巴胺在我们的大脑进入快速眼动睡眠(REM)中起着核心作用，这是我们做梦的睡眠周期的一部分。

为什么我们要睡觉

我们一生中大部分时间都在睡觉和做梦。为什么我们的大脑每天都需要一段时间的无反应躺着，为什么我们的大脑会在这段时间里向我们展示逼真的不现实的视觉，科学仍然没有给出一个完整的答案，但研究人员已经在努力解决这个问题如何的睡眠。以前的研究追踪了大脑特定区域神经递质的涨落。许多潮汐都遵循类似的模式:清醒时神经元浸润泛滥，非快速眼动睡眠时分子涓涓细流，快速眼动睡眠时分子干旱。

但是2016年研究我们脑干中一个叫做腹侧被盖区(VTA)的区域的一组神经元并没有遵循睡眠的脚本。这些细胞会释放多巴胺，即所谓的“快乐激素”，在我们的奖励和激励系统中起着关键作用，在做梦时似乎会增加活动。

这些初步的发现促使了筑波大学的Emi Hasegawa和他的同事们进行了新的分析，发表在科学今日(三月三日)。

分析睡眠的分子工具

长谷川和他的团队观察了几个接收这些节律失调细胞产生的信号的大脑区域，并使用了一些分子工具来检查它们在睡眠期间是如何运作的。

他们在小鼠身上发现了基底外侧杏仁核(BLA)的神经元情感处理在大脑过渡到快速眼动睡眠之前激活了自己。

通过使用一种称为光遗传学的技术，研究小组能够在小鼠处于非快速眼动睡眠时激活这些细胞。这种激活使小鼠在几分钟后进入梦境，而对照组小鼠则需要近10分钟才能进入快速眼动睡眠。研究人员能够通过分子路径追踪这一过程，表明当VTA中的细胞向BLA放电时，表达多巴胺受体D2 (DRD2)的细胞被抑制。这反过来又解开了从BLA流出来的通道，刺激了向快速眼动睡眠的过渡。

什么是光遗传学?

光遗传学是一种技术，主要用于神经调节，使研究人员能够控制神经元或其他细胞或细胞群的活动。动物经过基因改造，因此它们的一些神经元表达对光敏感的离子通道，允许细胞功能在对光暴露做出反应时打开或关闭。

当睡眠周期失去节奏时

虽然我们都需要睡眠，但对一些人来说，睡眠对清醒生活的干扰会导致严重的问题。嗜睡症是一种慢性疾病，患者会失去对睡眠-觉醒周期的调节，在毫无征兆的情况下进入快速眼动睡眠。嗜睡症的一个特征是猝倒，即切换到快速眼动睡眠会导致患者失去运动控制。研究小组决定检查他们假定的rem诱导神经元在经过基因操纵诱发嗜睡症的小鼠体内是如何运作的。他们表明，在猝倒发作之前，老鼠的大脑将多巴胺大量涌入BLA。它们的大脑也比那些没有发作性睡病的同伴产生了更多的多巴胺。

研究小组甚至能够通过使用他们在研究早期试验过的光遗传刺激来抑制BLA神经元，在没有发作性睡病的小鼠中诱导猝倒事件。在一个视角文章发表在同一期的科学、教授Elda Arrigoni而且帕特里克·富勒来自哈佛大学医学院和加州大学戴维斯分校医学院的博士对这一发现发表了评论。他们写道:“这是一个惊人的发现，可能需要在发作性睡病的背景下重新考虑现行的昏厥神经生物学模型。”

阿里戈尼和富勒还强调，关于睡眠在大脑中的故事仍然不完整。以前的研究已经发现脑干其他区域的活动，如脑桥和髓质，对快速眼动睡眠是必不可少的，但长谷川和他的团队发现的BLA神经元与这些其他区域之间似乎没有明显的联系。

多巴胺是一种非常重要的神经递质，可以使用市面上可以买到的化合物进行修饰，比如莫达非尼，它已经被用作治疗睡眠障碍的药物。阿里戈尼和富勒指出，莫达非尼等药物虽然能提高清醒度，但似乎对快速眼动睡眠没有影响。然而，长谷川及其同事的新研究表明，针对BLA的新药可以为睡眠障碍患者提供缓解，即使这些发现只是增加了我们为什么做梦的谜团。

参考：

Hasegawa, E, Miyasaka, A, Sakurai, K, Cherasse, Y, Li, Y和Sakurai, t快速眼动睡眠是由小鼠基底外侧杏仁核多巴胺信号启动的。科学。2022, 375(6584): 994 - 1000。doi:10.1126 / science.abl6618