这Influenza-Lipid-Protein非常动态的关系

之间的连接一个流感病毒表面蛋白和宿主细胞脂质被缅因州大学的研究人员发现,美国国立卫生研究院。确认之间的直接相互作用的蛋白质和脂质可能导致新的抗病毒治疗。

UMaine-led研究团队现在正在测试假设一定地区内的蛋白血凝素(HA)——其胞质尾——可能与宿主细胞脂质PIP2网站的交互。由于HA尾巴的稳定,有可能有针对性的治疗,可以继续工作,尽管频繁突变的其他部分哈,据科学家、生物物理》杂志上报告了他们的发现。

“我们的研究结果显示第一次流感病毒表面蛋白之间的连接公顷(H1N1)的H和宿主细胞脂质PIP2”UMaine物理学教授塞缪尔·赫斯说,团队的首席科学家。”进一步单分子显微镜实验中,我们现在测试的假设一定地区内HA与PIP2可以交互的网站。”

哈有两个角色,根据疾病控制和预防中心的网站。表面蛋白使流感病毒进入一个健康的细胞作为抗原,可以引发免疫反应,保护宿主免受同样再感染的流感病毒。使HA灭活流感疫苗的活性成分之一。根据疾病防治中心的说法,大多数季节性流感疫苗被设计为目标的流感病毒HA研究表明流感季节中最常见的。

视频来源:缅因大学的

PIP2控制大量通过信号通路可以调节细胞功能。许多这些通路控制肌动蛋白细胞骨架,结构框架,细胞形状、能动性和膜组织。流感感染期间,操纵这样的病毒可以让它抑制信号通路的先天免疫反应,保持感染细胞的活力,增加新的病毒粒子的组装和逃避。

已经见过许多蛋白质与HA已知控制肌动蛋白细胞骨架,他们也知道PIP2绑定,但连接不是先前解释道。

使用共焦和超分辨率显微镜,后者赫斯开发的专利技术,研究人员在一些活细胞成像HA和PIP2类型和发现他们有时占据同一地区定义细胞的质膜外。HA和PIP2也观察到影响对方的动作。哈哈现在导致PIP2移动更慢,反方向更频繁,更高度限制到集群。有PIP2现在HA的密度增加引起的。高密度的HA表面所需的病毒是病毒进入细胞无毒性通过这一过程被称为膜融合。

视频记录,由山姆·赫斯:

最大的挑战仍然是人们生病的流感。每年病毒发生变异,所以疫苗正在赶上-。我们真想有东西可以对抗流感,尽管它的改变,尽管它的变异。

我们已经开发了一种名为超级-分辨率显微技术。它可以让我们看到在分子尺度上的发生的事情,在一个细胞就被感染了流感或流感病毒存在的某些部分。我们发现的一个组件,叫做公顷或血凝素,H1N1的H,是连接到宿主细胞的脂类的一部分。

这种脂质叫做PIP2。虽然许多脂类是被动的球员,这个人能够在细胞信号和控制信号。这是一个病毒可能利用的东西。我们发现HA和PIP2在同一地区也在一起,他们相互影响,他们如何行动,如何集中,以及他们如何集群。

这个发现意味着有可能这两个东西之间的某种相互作用- HA和PIP2。如果我们能攻击,交互分解石油,然后可以阻止病毒能够操纵细胞。我们认为HA和PIP2交互通过尾部哈,这是一个很短的地区。从应变非常一致的压力。我的意思是你可以屏幕上一堆不同的药物是否能够阻止这种互动。

这是一个超级-分辨率图像的哈,流感蛋白质在绿色,和PIP2细胞脂质。彩色的粉红色。的地方有两个在一起。它使强烈的白色集群。

如果你攻击病毒的一部分,每年的变化,那么你的策略改变随着病毒的变化。如果你不变的病毒攻击的一部分,每年的守恒,这就是尾巴,它是一致的,那么病毒被杀害或无法复制的药物,或者是病毒变异需要的东西。然后它死了。

这是一个从未见过的连接。如果我们可以阻止这种交互,那么我们有病毒不能变异的东西。我认为这是一个坏的关系,三个人竞争。HA是偷PIP2远离其他蛋白质,像一个人。

我认为它非常有意思。有些人很惊讶。我知道我的一些同事听到我们发现。他们已经规划的一些部分使用这个实验室的工作和进一步调查这一发现。

流感每年成千上万的死亡原因在美国。可用的治疗流感的药物非常有限。循环的病毒有阻力。其中一些可用的药物产生耐药性。

只需要几个突变让我们从周围的压力,现在变成1918 -流感类型。这种类型的病毒将是一场灾难。这是一场灾难。我们想有一些抵抗这样的更多的选择。

这篇文章被转载材料所提供的缅因大学的。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。

参考:

Curthoys: M。Mlodzianoski, m . J。,父母,M。巴特勒,m . B。Raut, P。华莱士,J。,。赫斯,s t (2019)。流感病毒血凝素调节磷脂酰肌醇4,5-Bisphosphate膜集群。生物物理期刊,116(5),893 - 909。doi: 10.1016 / j.bpj.2019.01.017

图片来自https://3dprint.nih.gov/