肿瘤生长蛋白可以抑制神经退化

细胞转化他们的遗传物质快速利率精致的精确复制,修复损伤,甚至对抗疾病。但是这个过程可以放松和产生疾病。副产品的过程可以建立齿轮黏性物质,特别是在神经元,分解修复机制,甚至造成进一步损害和神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症。

现在,一个国际研究小组可能已经发现一种蛋白质与肿瘤的生长可以帮助调节出现细胞翻译和防止神经元衰变。他们在7月13日发表了他们的结果在细胞中报告。

“研究人员已经开始明白,与年龄相关的神经退行性疾病可能是由于缓慢但稳定的积累有毒肽产品,导致死亡的神经元,如β-淀粉样蛋白斑块导致阿尔茨海默氏症,”首席论文作者桂太郎浅野说教授在广岛大学的研究生院综合生命科学和生物学分工,堪萨斯州立大学。“Repeat-associated non-AUG(跑)翻译是一个机制产生的有毒产品。”

当复制他们的遗传物质,细胞寻找专门下令标记信号他们应该开始和结束的地方复制特定的蛋白质。信号通常是“8月”,但跑翻译不需要这个信号,就可以开始处理其他点。问题是,最终跑翻译可以复制的重复基因信息,成为了毒性物质导致神经退化。

“利用我们的知识翻译,我们检查是否转化调控蛋白5 mp可以抑制了翻译,也会抑制有毒重复肽产品的生产,”浅野说。

在患病的情况下,5 mp是一种蛋白质,这种蛋白质可以变换一个健康细胞进入肿瘤细胞。在健康的条件下,5 mp模仿蛋白质参与调节了翻译。研究人员使用电子显微镜和计算机直接模拟,揭示了结构复杂的分子组装始发前跑之前翻译开始。他们发现5 mp与蛋白质在人类细胞中它模仿竞争,当它赢了,它降低了翻译和有毒的副产品。

为了更好地理解这一发现如何转化为疾病的结果,研究人员用苍蝇与脆弱X-associated震颤共济失调综合征,神经退行性疾病。他们发现,增加5 mp的水平受影响果蝇的压抑的神经毒性和增强他们的寿命。

“综上所述,这些数据表明,调制5 mp水平可能是一个可行的治疗目标,有选择地减少重复扩张了翻译障碍,”浅野说。“议员5日更多的研究和翻译机制可以大大有助于神经退行性疾病的理解和关心。”

参考:

辛格CR, Glineburg先生,摩尔C, et al。人类肿瘤蛋白5 mp抑制一般repeat-associated non-AUG翻译通过eIF3由一个共同的机制。细胞的报道。2021年,36 (2)。doi:10.1016 / j.celrep.2021.109376

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