无处不在的蛋白质保护大脑细胞影响青光眼

无处不在的蛋白质称为σ1受体,而人们通常认为维生素e可以保护细胞免受压力,出现神经元的功能和生存最关键影响青光眼,科学家报告。

σ1受体表达细胞整个身体,包括眼睛的视网膜神经节细胞在后面,帮助大脑连接的眼睛所以我们可以看到,以及以及星形胶质细胞通常滋养,否则支持那些神经元。

科学家们发现,即使是在两个大脑细胞在细胞培养皿,视网膜神经节细胞可以存活相当好,除非σ1受体缺失的星形胶质细胞,说凯瑟琳•博林格博士眼科专家,专门从事青光眼和视网膜细胞生物学家眼科学系在佐治亚医学院。

Bollinger专题论文的通讯作者封面的调查眼科及视觉科学,提供一些可用的第一个证据表明,越来越多的人工合成化合物如止痛药(+)-镇痛新,激活σ1受体,总有一天会帮助减轻青光眼造成的损失,一个失明的主要原因。

在青光眼病人“不幸的是,因为结构的视网膜和视神经轴突,或扩展,视网膜神经节细胞容易受到损害,”Bollinger说。“由于这些细胞是如此重要的视觉交流信号到大脑,病人可以失去部分或全部他们的视力,因为青光眼的损害。“血管系统为视神经的面积也可以成为受损,和炎症会加重损伤,她说。

科学家们看到好处在文化派生即使两个细胞类型没有物理连接,只是在同一道菜,作者指出西尔维亚•史密斯博士,视网膜的细胞生物学家和椅子MCG细胞生物学和解剖学。通常的星形星形胶质细胞有一个很紧抓住他们支持的神经元。

“这是被释放的因素,但没有看到一个不同σ受体让你真的觉得什么是管理这个神奇的蛋白质,现在失去了,”史密斯说,探索的先驱σ1受体的神经保护利益的眼睛。

虽然还需要做更多的工作,但这些和以前的结果显示σ1受体使星形胶质细胞分泌神经元脑源性神经营养因子等的支持因素,科学家们说。

事实上,他们发现更有效的保护视网膜神经节细胞只是在同一介质中星形胶质细胞的σ1受体完好无损,甚至在星形胶质细胞本身并不存在。

很明显,当这种内部从星形胶质细胞受体缺失,神经保护不是最优,Bollinger说。

视网膜神经节细胞神经突生长越来越短,扩展使用接触其他神经元和神经元整体健康和功能的一个指标,和经验更多的死亡,或细胞凋亡,一种身体消除细胞不再正常工作。

科学家正在探索进一步任何神经保护作用σ1受体在每个大脑细胞类型,如何一起工作,当视网膜神经节细胞的缺失σ1受体。

他们也正在努力将他们的研究从细胞培养为青光眼动物模型。

之前他们已经表明,在压力,用σ1受体激活的星形胶质细胞(+)-镇痛新视神经头减少潜在破坏性的活性氧的生成和保护星形胶质细胞的死亡。也有证据表明,激活σ1受体增加突触视神经头部的活动,包括STAT3的增加,蛋白质对细胞功能有重要意义和调节星形胶质细胞的反应性。

他们注意到,在某些疾病,如阿尔茨海默氏症和多发性硬化症、抑制STAT3在星形胶质细胞激活是提供神经保护。需要更多的研究如何激活或抑制σ1受体改变STAT3水平和每个如何影响视网膜神经节细胞生存,科学家们说。

视神经头在眼睛后面的轴突,或手臂,视网膜神经节细胞聚集并退出眼睛和大脑。科学家们关注很难研究视神经星形胶质细胞的头,新陈代谢,营养和结构支持视网膜神经节细胞。

由于σ1受体存在于两个大脑细胞类型,他们希望看到他们最重要的神经保护的地方。他们怀疑,被证明是正确的,σ1受体的存在星形胶质细胞对这些关键神经元的生存至关重要。

赵京,助理研究员,生物医学工程师在MCG眼科部和第一作者,是孤立的专家从视神经星形胶质细胞的头,一种技能,让特定的细胞分析成为可能。

史密斯的实验室领导的研究表明,药物如止痛药(+)-镇痛新,激活σ1受体,可以帮助保护视网膜神经节细胞在糖尿病视网膜病变等模型的条件,视网膜是一个目标。史密斯和她的同事们在2008年发表在同一期刊的第一证据σ1受体配体的戏剧性效果保护视网膜在糖尿病性视网膜病变,并建议,也有利于青光眼。视网膜神经节细胞在两种情况下妥协。

工作帮助激发Bollinger在青光眼的研究。•博林格,一位医学博士/博士治疗青光眼患者,尤其感兴趣的研究显然翻译给人类。化合物,可用性的增加激活σ1受体使翻译更容易如果有益发现继续持有,她说。“这个目标似乎是临床上有用的从实用的角度来看,“Bollinger说。

更多的化合物激活σ1受体在不同发展阶段的各种障碍神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症癌症COVID-19带来的严重急性呼吸系统综合症。实验室动物失踪σ1受体有加速大脑的退化,脊髓和视神经。

只有它是如何工作的保护神经元并不是完全理解,σ1受体结合和调节许多其他蛋白质的活动——这是被证明与50多个,一般认为有助于促进健康的神经元和其他细胞内稳态。

虽然最坏影响青光眼通常很明显后面的眼睛,眼睛的问题一般从前面开始与流体流动的障碍。就像高血压、过多的体液在密闭空间推高了眼球内压力。年度眼科检查开始大约40岁之前可以帮助抓问题越来越大的压力损失。

参考:赵J, Gonsalvez GB, Mysona英航,史密斯某人,Bollinger客。σ1受体有助于astrocyte-mediated视网膜神经节细胞的保护。Investig。角膜切削。粘度2022年,63 (2):1 - 1。doi:10.1167 / iovs.63.2.1。

本文从以下转载材料。注:材料可能是长度和内容的编辑。为进一步的信息,请联系引用源。