加州大学洛杉矶分校的科学家们揭开分子生物学方法抗精神分裂症

加州大学洛杉矶分校的科学家们报告说,发现的DNA序列变异与精神分裂症的风险增加有关,在短期和长期记忆障碍,和其他认知缺陷。

“我希望这是一个新的分子生物学方法的序幕战斗精神分裂症,“泰隆说d大炮,加州大学洛杉矶分校的心理学教授格林家族、精神病学和人类遗传学。

“如果我们能够识别人的疾病的风险通过基因序列变异的和知道的生化途径受到这些变化的影响,我们更接近的日子终于可以防止精神分裂症。”

大炮和他的同事报告基因变异1号染色体上的最大的人体染色体,在两个区域的基因称为DISC1,精神分裂症的预测,神经认知赤字,记忆障碍,减少灰质密度在大脑的额叶和海马。

他们发现在DISC1基因序列变异与特性与底层为精神分裂症的神经基础。该研究发表在11月的问题普通精神病学文献》。

大炮和他的同事们发现了一个序列变异——在一个地区部分DISC1和部分邻国TRAX基因——发生在只有1%的人口,但在10%的精神分裂症患者,核苷酸序列的“a, a、T、G”而不是健康的版本,“C、C、T、G”。

这个序列异常患者减少了额叶皮层的灰质,大脑与精神分裂症有关的一部分,大炮说:谁是加州大学洛杉矶分校的主任格林家族音乐节前驱的状态的评估和预防中心和加州大学洛杉矶分校的认知神经科学中心的。

“如果你有序列,你有精神分裂症的风险大大增加,10倍,“大炮说。

他提供了一个比喻来说明研究的进展。“有犯罪发生了,特种部队已经包围了邻居,DISC1,“大炮说。

“现在我们已经确认了地址,我们认为我们已经找到了凶器。这只是一个时间问题我们有怀疑在草坪上戴上手铐。”

“精神分裂症的遗传学进展更迅速在过去两到三年比在50岁之前,“大炮,也是一个研究的加州大学洛杉矶分校塞梅尔神经科学研究所的科学家和人类行为。

研究人员研究了230对双胞胎在芬兰。在一些对双胞胎有精神分裂症;在别人,一个精神分裂症;在双胞胎的一半,没有精神分裂症。

“我们已经确定了特定的序列变化,可以在任何个人基因分型,“大炮说,希望这项研究将导致治疗可以解决蛋白质。

例如,它可能把“A, A、T、G”健康“C、C、T、G”序列将导致一个正常DISC1蛋白质,他说。

而精神分裂症患者没有出现更少的大脑中的神经元,神经元减少和弱连接的地区综合信息,大炮说。

“DISC1是一个强有力的候选人解释的一些细胞病理学,我们看到在后期的研究中,这反过来又表现为减少灰质核磁共振扫描显示,”他说。

“这种基因参与的开发和维护的额叶脑区突触连接是非常重要的综合认知。”

“我们显示的基本机制是破碎生产脑细胞之间的连接,“大炮补充道。

”这表明,在精神分裂症患者中,他们的大脑可塑性坏了。这是一个不同的方式来思考疾病在细胞水平上。”

在他犯罪的类比,凶器是如何DISC1不利影响“神经脚手架”和导致减少脑细胞之间的连接。

未来的研究目标包括确认遗传变异影响大脑的细胞连接,和发现,细胞连接是否可以获救。

DISC1是精神分裂症的易感基因,可能还有其他一些尚未被识别,大炮说。

大炮领导的一个研究小组2002年加州大学洛杉矶分校的科学家们报道使用三维映射技术来识别区域的大脑灰质在精神分裂症患者大大低于他们的同卵双胞胎,其余的人口。

精神分裂症患者有显著降低的大脑区域的灰质集成、解释和组织信息,大炮和他的同事报道美国国家科学院院刊》上(2002年3月5日)。

在先前的研究中,炮已经确定的基本遗传因素的重要性,表明精神分裂症是80%遗传,环境影响很可能取决于遗传因素。

“我想象着有一天精神分裂症就不再是一种使人衰弱的疾病,“大炮说。

“我们的目标是有效的早期干预。我们的心理和药理干预旨在减少最初的精神病发作的可能性,减少精神疾病的严重程度和长期性,增加社会功能和稳定就业的可能性。”