紫外线有助于皮肤癌细胞的发展,研究人员报告

这个发现显示了另一种癌症海盗正常的身体功能,因为它指向更好治疗非黑素瘤皮肤癌的百万新病例诊断每年在美国,温迪Bollag博士说,该研究的通讯作者在致癌基因。Bollag佐治亚医学院是一个细胞生理学家和查理·诺伍德退伍军人医疗中心。

“我们生活的时间更长,得到了很多的紫外线辐射在这个过程中,“她说增加皮肤癌比率。她的研究表明,紫外线的不良影响是累积和剂量依赖的:更多的紫外线照射的酶蛋白激酶D =更多的活动是另一个警钟关于过度日晒特别是随着年龄增长,Bollag说,和一个指示器,蛋白激酶抑制剂,已经发展为其他癌症,也可能为皮肤癌工作。

皮肤细胞通常使蛋白激酶D有助于调节生长需要更换细胞不断脱落。“皮肤细胞不断分裂取代迷路的环境中,“Bollag说。甚至一些像穿衣服提示良性皮肤细胞损失和常数对新车的需求。“那么,蛋白激酶D是好的在正常情况下,当它适当的监管。但是会发生什么是它开始行为不端,”Bollag说。

其活动增加使皮肤细胞生存紫外线辐射的不断冲击,这可能是好是坏。“如果紫外线造成的损害比较小,所以细胞可以修复它,这很好。你不想走在街对面,皮肤受到紫外线,所有的细胞死亡和皮肤脱落,”Bollag说。

不利的一面是,通过促进细胞存活,蛋白激酶D可以使皮肤细胞的DNA损伤减少癌变的自然能力严重受损的皮肤细胞自我毁灭,研究者显示。

Bollag之前的实验室发现,蛋白激酶D调节在基底细胞癌,共同non-melanoma皮肤癌。由于阳光照射是最大的风险因素为基底细胞癌,他们怀疑紫外线辐射和蛋白激酶D之间的联系。

现在他们还发现,预处理皮肤细胞抗氧化剂似乎减少紫外线激活蛋白激酶D,表明活性氧物种,或自由基,也扮演了一定的角色。自由基会导致过度使用活动或氧气。

研究人员想要进一步探索紫外线对蛋白激酶的影响D在黑素瘤更致命的癌症。他们还想知道,如果与激素、蛋白激酶D活动通常随着年龄的增长放缓。他们怀疑是由于皮肤细胞营业额随着年龄的增长放缓。但它可能是老化的皮肤细胞修复机制维持皮肤细胞生存但不要修复太阳的损伤以及他们曾经,Bollag说。

她指出,一些紫外线辐射是好的;这是一个很好的来源的维生素D -重要的骨头,乳腺癌、血管健康和更多——这是许多饮食缺乏。事实上,在某些地区,某些类型的癌症,如前列腺癌、与减少日晒有关。

产生的非黑素瘤皮肤癌的角化细胞,占大约90%的皮肤细胞,给肌肤其主要功能,比如它作为机械屏障的角色。黑素瘤发生在给皮肤颜色的不太常见的黑色素细胞。