可以理解蛋白质可能是骨关节炎治疗的目标

关节磨损和撕裂会导致炎症,崩溃的软骨和骨关节炎的发展。生物医学研究佛罗里达大学斯克里普斯的科学家们发现了一个可能的新目标对抗这痛苦的级联。

在一个研究周四发表在《公共科学图书馆•综合》杂志上,生物化学家帕特里克·格里芬博士和他的同事Mi Ra常博士,描述一个特定的蛋白质,管理活动在软骨细胞,一个关键的细胞类型,维护健康的关节软骨。

随着人们年龄的增长和压力他们的关节软骨细胞开始失败。佛罗里达大学斯克里普斯研究小组发现,激活特定蛋白在这些细胞称为RORβ(β)可以恢复光滑的关节所需的多种因素,有助于控制炎症。激活RORβ可能存在一个有用的新战略,以防止或延缓退行性关节疾病骨关节炎的发展,格里芬说,佛罗里达大学分子医学和科学主任教授斯克里普斯生物医学研究。

“人们需要一个骨关节炎药物地址软骨破坏和损耗的根源,因为目前没有疾病修饰药物是什么残疾的头号原因在美国,”格里芬说。”,而我们的工作是在早期阶段,我们的研究表明,核受体RORβ可能提出一个新颖的治疗目标保护软骨损伤和也许软骨再生。”

RORβ,简称“视黄酸受体相关孤儿受体β”是一种叫做核受体的蛋白质。在我们的细胞中,基因之间切换时间的活动和不活动。当DNA核受体结合,激活细胞的转录成蛋白质基因的过程。RORβ与眼睛视网膜的发展在胎儿生长,并且可以通过控制生物钟基因影响昼夜节律。但其作用在维持软骨健康还不清楚。

格里芬已经研究多年的骨骼疾病的原因。他将目光锁定在RORβ有几个原因。虽然很少有研究关注这种受体,受体的活动和一些显示相关性骨质流失。所以他和张更好的理解它。Chang工程细胞系使研究。

“令我们吃惊的是,基因程序调节增加RORβ活动支持软骨细胞的形成,抗炎,和预防软骨退化,“Chang说。

格里芬说,团队推出了需要额外的研究,因为巨大的骨关节炎的解决方案。在美国,估计有3200万人生活在痛苦的条件。

“这项研究表明RORβ可能是一个有吸引力的治疗目标。然而,我们更需要解开,”格里芬说。“具体来说,我们想了解更多关于RORβ影响软骨细胞的机制和缓解炎症的信号,导致软骨破坏。”

参考:Chang先生,格里芬公关。RORβ调节基因程序预防关节软骨损伤。《公共科学图书馆•综合》。2022;17 (10):e0268663。doi:10.1371 / journal.pone.0268663

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