UT西南研究人员使用Drug-Radiation组合根除肺癌

UT西南医学中心的研究人员消除非小细胞肺癌(NSCL)老鼠体内的癌细胞蔓延通过调查药物称为BEZ235结合低剂量的辐射。

在癌症研究出现在10月份发布的一项研究,UT西南研究人员发现,如果他们管理BEZ235之前与否则无毒辐射破坏肿瘤细胞的DNA,蛋白质的药物阻止pro-survival行动称为PI3K,通常弹簧时采取行动帮助肿瘤细胞存活修复DNA损伤。

研究人员测试了这部小说在小鼠移植与NSCL癌症治疗策略获得病人。

他们发现老鼠的肿瘤治疗BEZ235独自明显小于不考虑到药物的老鼠。尽管肿瘤停止生长,他们并没有死。

相比之下,在小鼠肿瘤完全根除治疗BEZ235和辐射。

“这些早期的研究结果表明,drug-radiation组合可能是一种有效的治疗在肺癌患者中,“Pier Paolo Scaglioni博士说,西南大学内科医学助理教授和这项研究的资深作者。

NSCL癌症是全世界癌症相关死亡的主要原因。癌细胞经常港k - ras基因突变的基因称为。这样的k - ras基因突变患者通常更耐辐射治疗,预后不良。

k - ras基因突变导致网络的激活,或途径,一些所谓的信号蛋白,进而肿瘤生长的调控中起着关键作用。激活这些蛋白之一,称为PI3K,保持持续的DNA损伤的细胞存活。

信号通路的多个组件,包括PI3K,尽可能地研究了抗癌药物靶点。试验性药物BEZ235目前处于临床试验阶段,反对mTOR PI3K和另一种信号蛋白。

“到目前为止,没有有效的靶向治疗存在NSCL癌症肿瘤港k - ras基因突变,“Scaglioni博士说。

Scaglioni博士和他的团队首先测试的有效性BEZ235独自,发现它能抑制肺癌细胞的增殖培养体外和肺癌小鼠肿瘤的生长。

“结果是惊人的,但是我们想找到一种策略来沉淀这些肿瘤细胞死亡,”乔治亚Konstantinidou博士说,西南大学的博士后研究员,该研究的第一作者。“我们做到了辐射,这是一个标准形式的治疗肺癌。”

Scaglioni博士的团队接触分离癌细胞BEZ235其次是低剂量的辐射,诱导小破坏DNA的细胞,但也没有影响细胞的生存。当这种类型的DNA损伤发生时,癌细胞存活依赖PI3K信号通路时修复DNA。

“我们强调细胞以这样一种方式,他们需要这种生存信号通路,“Scaglioni博士说。“没有PI3K的反应,他们会死。”

当研究人员然后把细胞与BEZ235块PI3K的强调NSCL癌细胞欣然接受了程序性细胞死亡。

Scaglioni博士说,下一步是使用BEZ235或类似的药物临床试验NSCL癌症患者以及其他癌症,包括胰腺癌、结肠癌和甲状腺癌,PI3K信号通路中也扮演了重要的角色。