UT西南科学家识别可能的侵略性的癌症治疗的目标

德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现,一种天然的蛋白质——转化生长因子beta1 (TGF-ß1)——这通常能抑制癌细胞的生长,长期接触后引起反弹效应。癌细胞进入超速运转,变得更加咄咄逼人,容易传播,研究人员报告。

这种逆转的机制尚不清楚,但UT西南研究者和他们的同事在印第安纳州怀疑癌细胞激活防御机制对致命的蛋白质。这种机制将促进基因的级联。

但临床医生可以利用这种反弹更好的治疗方法,大卫·布斯曼博士说,这项研究的文章的第二作者,网上和出现在1月出版的《临床研究杂志》上。

“这些基因变化会在转移之前,如果我们及早发现他们,我们可以调整治疗的预期更积极的癌症,”布斯曼博士说,放射肿瘤学教授和药理学和转化研究副主任哈罗德·c·西蒙斯西南大学综合癌症中心。他还认为罗伯特b .和弗吉尼亚佩恩在肿瘤学教授。

这项研究是进行细胞从老鼠和样本转移性乳腺癌的女性。

TGF-ß1控制许多细胞功能,包括细胞生长、细胞增殖和细胞自然死亡。它还可以抑制肿瘤和防止癌症扩散。

博士研究人员,包括文章的第二合作者林赛•梅奥从印第安纳大学医学院进行一连串的生化反应在细胞暴露于TGF-ß1。他们怀疑长期暴露会打开一个特定致癌基因,进而激活其他cancer-supporting反应。

在组织与转移性乳腺癌妇女,60%的病人显示TGF-ß1行动和高水平的致癌基因。

该小组还看着nutlin3,一种蛋白质,这种蛋白质块致癌基因的作用。他们发现nutlin3街区的cancer-boosting影响长期TGF-ß1接触,防止转移和杀死癌细胞。需要进一步的研究来确定是否nutlin3值得深入发展作为抗癌药物,布斯曼博士说。

德州西南大学在其他的研究中,研究人员发现类似的效果从结肠癌和非小细胞肺癌细胞中。

其他西南人员参与这项研究包括博士Shinako荒木,西蒙斯综合癌症中心博士后;临床科学Xian-Jin谢博士,副教授和西蒙斯综合癌症中心。

这项研究是支持由美国能源部和国家癌症研究所。