所有类型的活细胞依赖于功能膜。蛋白质在生物膜形成气孔被发现在许多不同的环境中,包括一些毒素,促进细菌感染,可能导致破坏靶细胞和细胞器。太阳Nyunt围教授研究的分子生物学部门导致蛋白质的最初的发现让作为motility-associated分泌毒素霍乱弧菌使用掠夺性的生物模型秀丽隐杆线虫和在体外成年哺乳动物细胞模型。马卡与另外两个麦蛋白质分泌时,它形成了马卡/ B / E三方孔复杂在哺乳动物细胞膜透露,最近通过生化分析和结构描述使用x射线结晶学与教授领导的研究团队合作卡琳娜佩尔森在化学系。这是典型的蛋白质被称为“α-pore-forming毒素”,膜孔蛋白超家族,毒素。

马卡独自也可以附加到目标细胞膜,通过内吞作用被培养的哺乳动物细胞,它积累endolysosomal膜空间。Endolysosomes酸性细胞器,分解细胞大分子和细胞回收建筑材料。新的研究工作提供了强有力的证据如何让在酸性条件下与细胞膜相互作用。发现马卡蛋白似乎使管状结构,使酸性endolysosomal室漏水,不正常工作。酸性环境下了马卡生成低聚物和膜变成了管状结构,导致细胞失去膜。当从细胞脂质提取马卡绑定到脂质体在低pH值,形成管状结构。

上皮细胞脂质提取脂质体在pH值为6.5(图左)和马卡(图中间)治疗后。黑条代表500海里。图右边(50纳米棒):低温电子显微镜显微照片的马卡丝走出或以膜性囊泡(V;泡)。黑色箭头指示方向的细丝。丝状的顶视图管在一个白色的圆的标志是可见的。

这些研究揭示管式增长的动力,这发生在pH值、脂质和浓度。详细的模型protein-lipid低温电子显微镜获得的结构分析。马卡行动是一个迷人的例子,膜重构结构过程由pH-dependent´s蛋白构象的变化。会感兴趣的一个广泛的宿主-病原体相互作用,科学家们致力于膜修改和大分子结构的医学上重要的致病菌。从蛋白质工程和纳米管形成的角度,建议目前发现在马卡如何导致脂质蛋白螺旋结构可能相关的蛋白/膜工程和合成生物学。

参考:纳迪姆,Berg, H, et al . Protein-lipid交互在低pH值诱发齐聚的马卡细胞毒素霍乱弧菌。eLife。2022;11:e73439。doi:10.7554 / eLife.73439

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