维生素衍生物使得大脑更多的塑料

大脑有一个巨大的适应环境的能力。这种能力,不断学习和形成新的记忆由于其延展性,称为大脑可塑性。大脑可塑性背后最重要的机制之一是突触的结构和功能的变化,神经元之间的联系点沟通发生的地方。这些网站的突触联系发生通过微观突起的神经元分支,称为树突棘。树突棘是非常动态的改变他们的形状和大小对刺激的反应。

之前的研究表明,突触可塑性变化发生在各种脑部疾病动物模型。然而,目前尚不清楚是否人类大脑皮层神经元突触可塑性表达类似的啮齿动物的大脑。最近,维生素a的一个衍生物与突触可塑性。此外,几项研究已经评估这个导数的影响患者的认知障碍,包括阿尔茨海默病、脆性X综合征、抑郁症。然而,没有直接的实验证据在成人大脑皮层突触可塑性与维生素A信号和代谢有关。

楞兹等人调查,使用人类皮质切片准备从神经外科切除术和治疗他们的解决方案的维生素a衍生物all-trans视黄酸6 - 10小时。楞兹等人采用各种技术,包括膜片箝记录测量神经元函数以及不同类型的显微镜评估树突棘的结构改变。这些实验证明了导数提升成人皮质突触可塑性。具体地说,它增加树突棘的大小和加强他们传递信号的能力。此外,楞兹等人发现脊柱装置细胞器-结构中发现一些树突棘是维生素a衍生物的目标,促进了突触可塑性。

这些发现之前的理解维生素A衍生物的途径影响突触可塑性,这可能助手治疗脑部疾病的新策略的发展。更一般的,结果导致识别的关键成年人类大脑突触可塑性的机制。

参考:

楞次M,克鲁斯P为A, et al。All-trans维甲酸诱导人类大脑皮层神经元突触可塑性。Elife。2021;10。doi:10.7554 / eLife.63026

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