我们遭受当细菌“饥饿“”

你曾经如此饿,你变成很生气,否则称为“饥饿“?“新亚当·罗森塔尔的研究,博士,助理教授微生物学和免疫学,发现一些细菌细胞饥饿“,也通过释放毒素进入我们的身体在缺乏某些营养素。

罗森塔尔和他的同事们从哈佛、普林斯顿和丹尼斯克动物营养发现,使用最近开发的技术,基因相同的细胞内细菌社区有不同的功能,有一些行为更温顺的成员和其他人产生的毒素,让我们觉得很不舒服。

“细菌表现更不同于我们传统上认为,“罗森塔尔说。“即使我们研究一个社区的细菌都是基因完全相同,他们不都采取同样的方式。我们想找出为什么。”

研究结果发表在《自然微生物学,在理解尤为重要,为什么某些细胞和细菌社区推迟关税可能会导致新方法解决抗生素耐受进一步。bet188真人

罗森塔尔决定仔细研究为什么有些细胞作为“行为端正的公民”和其他“坏的演员”,负责向环境释放毒素。他选择perfringens——一个杆状细菌,梭状芽胞杆菌可以在人类和其他脊椎动物的肠道,昆虫和土壤-微生物的研究。

借助一种叫做微流控液滴发生器的装置,他们能够独立或分区,单个细菌细胞液滴解码的每一个细胞。

他们发现c perfringens细胞不产生毒素是营养充足的营养。另一方面,产毒c perfringens细胞似乎缺乏至关重要的营养素。

“如果我们给多的营养,”假设罗森塔尔,“也许我们可以得到产毒细胞表现好一点。”

然后研究者们暴露了糟糕的演员细胞一种叫做醋酸的物质。他们的假设响了真的。毒素不仅在社区水平下降,但是坏的演员的数量减少。但在如此惊人的结果之后,更多的问题出现。

现在他们知道,营养物质毒性中发挥重要作用,罗森塔尔奇迹如果有特殊因素在环境中发现,可能是“打开”毒素生产其他类型的感染,或者如果这个新发现是只适用于c . perfringens。

或许最重要的是,罗森塔尔的理论,引入营养细菌提供了新的替代治疗动物和人类。

例如,模式生物perfringens梭状芽胞杆菌是一种强大的敌人在鸡舍。随着食品行业从抗生素的使用,家禽剩下的迅速蔓延,致命的疾病。最近发现罗森塔尔等人可能会给农民一个新工具来减少病原菌不使用抗生素。

至于我们人类,还有更多工作要做。罗森塔尔的过程中与同事合作在UNC他最近的研究结果应用于解决抗生素耐受性。抗生素耐受发生在一些细菌能够躲避药物目标即使社区还没有进化突变使所有的细胞都对抗生素产生抗药性。这样的宽容会导致有效治疗,但控制公差的机制不清楚。

同时,罗森塔尔将继续研究这些日益复杂的细菌社区更好地理解为什么他们做他们做的事。bet188真人

参考:McNulty R, Sritharan D, Pahng SH, et al . Probe-based单细胞细菌RNA序列预测毒素监管。Nat Microbiol。4月3日在线发表2023:1-12。doi:10.1038 / s41564 - 023 - 01348 - 4

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