著名文士的基因指令也是关键球员在细胞检测和修复DNA损伤的能力

科学家们知道,在每一个细胞,称为RNA聚合酶II的引擎,一个基本的工作:从基因在细胞核中复制指令,进行生产单位在其他细胞来支持我们的日常需求。现在,研究人员在密歇根大学医学院表明,RNA聚合酶II还不断扫描细胞的DNA损伤。当某些类型的损伤DNA停止RNA聚合酶II的作用,压力信号生成警报肿瘤抑制蛋白p53的关键。

p53的活动,掌握蛋白质被封送处理数百个基因响应DNA损伤修复受损的肌肤细胞,或消除被成千上万的研究的主题。p53基因的突变发生在超过一半的癌症。

“我们已经想出一个新模式如何保护自己免受致癌细胞DNA损伤,“垫Ljungman说,博士,密歇根大学研究人员最近的一项研究的主要作者美国国家科学院院刊》上。

“人们已经对p53,但这增加了一块重要的知识如何激活,“Ljungman补充道。他是美国放射肿瘤学副教授分部的辐射和癌症生物学密歇根大学综合癌症中心和环境健康科学副教授密歇根大学公共卫生学院的。

《华尔街日报》一篇评论称赞密歇根大学研究,并敦促更多的关注RNA聚合酶作为主要传感器“所有DNA损伤反应的反应。”

Ljungman说,对癌症的研究,发现影响衰老和神经系统疾病。细胞检测和修复损伤的确切地找出关键在理解是什么地方出错了癌症,有害的基因突变可以躲避身体的控制细胞分裂的能力。

找到并修复DNA损伤细胞的不间断的工作。

每天多达20000个病变发生细胞的DNA, Ljungman说。很多压力来自氧化和其他内部细胞过程。此外,我们的DNA也受到阳光辐射和食物中的活性化学物质。

“发生了这么大的伤害,”Ljungman说。”,迫使细胞有效扫描DNA和做点什么。这就是我们认为转录机器是做。”

RNA聚合酶II是主要的酶参与转录,阅读遗传编码的过程。密歇根大学研究小组做了一系列的实验来找出转录阻塞时会发生什么。他们发现使用transcription-blocking代理如紫外线导致的激活p53应激反应,独立于其他细胞过程。

微型注塑时anti-RNA聚合酶剂进入人体细胞核,然后他们发现p53蛋白积累的细胞核——应激反应的一个方面——即使没有DNA损伤发生。Ljungman和他的同事们还发现当RNA聚合酶II卡住扭结或其他损伤DNA。它通过两种激活p53蛋白发出一个信号。

”说,这两个蛋白质转录停了,”Ljungman说。这些早期的触发器像公民气味的烟雾和声音火灾报警,消防部门报警。然后p53,像一队消防员、到达和评估该做什么。减少可能导致有害的基因突变的机会,从DNA损伤,p53可能杀死细胞或阻止他们暂时分裂,所以有DNA修复的时间。

学习更多关于转录的过程可能在治疗改善。顺铂、药物用于治疗睾丸和卵巢癌症,行为通过阻止转录,导致细胞死亡。其他一些化疗药物阻止转录。但这些类型的药物也损害正常组织的癌症病人的DNA,有时导致其他癌症。

研究结果最终可能导致更好的药物可能没有这些不良影响,直接目标转录Ljungman认为。

除了Ljungman外,其他作者从事密歇根大学研究包括研究生弗雷德里克·a·Derheimer欧哈根,希瑟·m·海瑟·m·克鲁格和专家Sheela Hanasoge,和助理研究员米歇尔·t·鲍尔森,所有从放射肿瘤学部门,部门的辐射和癌症生物学、密歇根大学综合癌症中心。

这项研究是由美国国立卫生研究院资助,密歇根大学和放射生物学的部门。