为什么我们失去肌肉和脂肪有感染吗?

尽管感染可以有许多不同的症状,一个常见的症状是脂肪和肌肉的损失,这一过程被称为浪费。索尔克科学家想知道浪费是有益的在对抗感染。

教授的研究人员詹妮尔艾尔斯”实验室发现了浪费的反应t . brucei感染小鼠出现在两个阶段,每个阶段由不同的免疫细胞。虽然减肥没有好处对抗感染,肌肉损失- - - - - -一个令人惊讶的线索,一些浪费有助于控制疾病。

研究结果,发表在细胞的报道2023年7月24日,可以通知的发展更有效的疗法,闲置浪费,增加我们的理解的人们浪费如何影响生存和发病率在感染、癌症、慢性疾病等。

“我们经常使假设条件像浪费是不好的,因为他们经常伴随着更高的死亡率,”索尔克研究所的资深作者艾尔斯说遗留的椅子和分子和系统生理学实验室的负责人。“但是如果我们问,浪费的目的是什么?我们可以发现令人惊讶的和深刻的答案可以帮助我们理解人类的感染和如何优化这种反应。”

捍卫入侵者的身体需要大量的能量。之前有研究表明这几种能源消耗浪费了不幸的后果。但艾尔斯和团队都想知道是否浪费可能是有益的,而不仅仅是一个副作用。

专业称为T细胞的免疫细胞感染反应迟钝,但当他们做回应,他们适应对抗特定的感染。艾尔斯想知道是否这些T细胞造成浪费。如果T细胞负责的条件,这就意味着浪费不仅仅是高能耗的免疫细胞的非生产性的副作用。

感兴趣的细胞被称为CD4 +和CD8 + T细胞。CD4 + T细胞导致对抗感染和能促进CD8 + T细胞的活动,它可以杀死入侵者和癌细胞。两种T细胞经常在一起工作,所以研究人员猜测他们在浪费的角色可能是一个合作努力,。

之间的关系,CD4 +和CD8 + T细胞和浪费,研究人员转向寄生虫t . brucei。因为t . brucei住在脂肪和可以阻止适应性免疫响应包括感染T细胞是一个完美的模型的质疑脂肪浪费和T细胞如何调节这一过程。

团队研究1)CD4 +和CD8 + T细胞的作用t . brucei感染,2)如何消除CD4 +和CD8 + T细胞改变了长寿,死亡率,寄生虫症状,寄生虫在被感染的老鼠。

研究人员发现,CD4 + T细胞首先行动,发起脂肪浪费的过程。之后,但完全独立于脂肪浪费,CD8 + T细胞发起肌肉流失的过程。CD4 + T cell-induced脂肪浪费没有对老鼠的战斗能力的影响t . brucei生存或感染。然而,CD8 + T cell-induced肌肉萎缩,对浪费的传统假设相反,帮助老鼠战斗t . brucei和生存的感染。

“我们的发现是如此奇怪,有几次我在想如果我们做错了什么事,”第一作者塞缪尔·雷德福说,当前的访问研究员、前研究生在艾尔斯实验室。”我们有惊人的结果,老鼠免疫系统功能齐全的CD4 + T细胞和老鼠没有住相同数量的time-meaning, CD4 + T细胞和脂肪浪费他们完全可支配在对抗寄生虫引起的。除此之外,我们发现正常合作T细胞亚型是完全独立于彼此的工作。”

这些发现说明免疫细胞的重要作用在脂肪和肌肉萎缩和必要性理解这样的函数响应通知治疗干预措施。

“我们可以学习很多关于我们的免疫系统通过查看环境和感染我们共同演进,“艾尔斯说。“虽然t . brucei是一个有趣的和重要的情况下,兴奋的是可以根据我们的研究结果是什么理解,治疗,和克服任何疾病,包括免疫介导wasting-parasites、肿瘤、慢性疾病,和那么多。”

在未来,团队将检查在其他哺乳动物,最终人类T细胞机制。他们还想更详细地探索为什么肌肉浪费发生和CD4 +和CD8 + T细胞扮演这些不同的角色。

参考:雷德福,瓦拉纳西SK,桑切斯KK Thorup NR, Ayres JS。CD4 + T细胞调节sickness-induced厌食症和脂肪浪费在慢性寄生虫感染。细胞代表。2023;0 (0)。doi:10.1016 / j.celrep.2023.112814

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