锌可以扭转造成的损害肺部疾病

调查人员从妇女协会肺研究所在cedars - sinai发现锌,一种常见的矿物,可能逆转肺损伤和改善患者的生存一种致命的与年龄相关的条件称为特发性肺纤维化(IPF)。

他们的发现发表在《临床研究杂志》上,有可能改变景观的治疗这种疾病的患者,通常会影响那些年龄超过50岁。

“这项研究有可能成为改变游戏规则,”说保罗高贵,医学博士医学系主任,妇女主任'sGuild肺研究所和研究文章的第二作者。“我们发现IPF-related肺损伤的根本原因和潜在的治疗目标,可能恢复自己肺部愈合的能力。”

特发性肺纤维化、IPF影响100000人在美国和没有已知的原因。条件,导致肺部疤痕,称为纤维化,进行性呼吸困难,没有治疗,大多数病人死亡或需要肺移植的三到五年内诊断。IPF的发病率随年龄的增长有显著的上升,影响男性比女性多。

通过这种研究,西奈的调查人员发现,干细胞衬里IPF患者的肺部肺泡失去处理锌的能力,这是众所周知的角色在细胞的生长和修复受损组织。

锌缺乏会损害细胞的能力2型肺泡上皮细胞(AEC2s)——再生。恢复的能力通过分子途径调查人员追踪他们的实验可能导致反向IPF-related肺损伤的治疗。IPF的研究团队还生成一个模型在实验室老鼠,可用于开发新的疗法。

调查人员首先从健康的肺和分析AEC2s IPF患者的肺。他们发现IPF肺失踪的细胞蛋白锌转运蛋白8 (ZIP8),吸引着锌进入细胞。

与organoids-miniaturized实验,简化版本的器官生长在一道菜从病人的组织时也观察到细胞缺乏ZIP8蛋白质无法再生,形成殖民地作为健康细胞。

“瀑样与AEC2 ZIP8运输车的细胞能够画锌进入细胞,然后能够再生,形成更多的殖民地,”说卡罗尔梁博士副教授,医学和这项研究的第一作者。“细胞没有ZIP8没有办法吸引锌,因此他们形成更少的殖民地。这是我们如何确定它是ZIP8允许细胞使用锌。”

研究人员也使用药物和删除ZIP8基因的老鼠AEC2s模仿IPF在实验室老鼠。当他们吃这些老鼠的饮食包括锌补充剂,其纤维化改善。

“很少有肺部锌是如何工作的详细研究,”说Dianhua江,医学博士西奈医学教授和文章的第二作者的研究。“我们是第一个确定锌在肺癌生物学的详细功能,特别是在IPF。尤其令人兴奋的发现锌调节生产的另外两个关键分子,促进组织再生,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)和Sirtuin1。这些分子与组织再生和衰老。”

还需要更多的研究,以帮助确定为什么ZIP8发生在肺细胞的损失,以及锌补充剂,是否单独或结合NAD +和Sirtuin1活化剂帮助激活肺修复反应,将反向肺损伤患者在人类这个条件,梁说,这些问题的答案可以帮助成千上万的患者。我们的目标是开发一个临床试验来确定目标ZIP8 / NAD + / Sirtuin1途径可以提高IPF的肺功能。

“IPF的原因尚不清楚,但衰老是一个重要的因素,”梁说。“一般人口老龄化,疾病的发病率正在增加。我们需要找到一个治疗,因为我们每年都有更多的病人。”

参考:梁J,黄G,刘X, et al。ZIP8 / SIRT1轴调节肺泡祖细胞衰老和特发性肺纤维化的更新。中国投资。2022,132 (11)。doi:10.1172 / JCI157338

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