阿尔茨海默病模型细胞来源于人类“诱导多能性”细胞
阿尔茨海默病(AD)是老年痴呆的最常见原因为受损的记忆和认知功能障碍是由于神经退化。广告发病率的预测增长加上疾病的社会经济影响的紧急发展需要一个有效的疗法。然而,当前可用的模型广告正在挑战和更人性化的、可伸缩的试验系统需要更好的理解疾病和确定新的治疗方法。
有两种方法来开发广告模型基于人类诱导多能性细胞(iPS)细胞。第一种方法使用人类iPS细胞的靶向基因改造,和其他涉及生产人类“诱导多能性”细胞来自患者的广告。我们提供两种类型的广告模式细胞根据请求。
在这张海报中,我们描述如何开发广告模式细胞(ReproNeuro Ach-ADTM和ReproNeuro Glu-ADTM)通过生成人类“诱导多能性”细胞含有突变Presenilin 1 (PS1)基因,负责家族性广告,这些细胞分化成胆碱能神经元或glutamatergic神经元。AD患者的大脑中,胆碱能神经元受损,谷氨酸系统中断。确认是否这些神经元可以用于药物筛选,我们进行了表征这些神经元以及Aβ化验。这些神经元的影响在生产Aβ40和Aβ42测量使用AlphaLISA®人类淀粉样β1-40/1-42免疫(优秀)high-throughputscreening(高温超导)。
有两种方法来开发广告模型基于人类诱导多能性细胞(iPS)细胞。第一种方法使用人类iPS细胞的靶向基因改造,和其他涉及生产人类“诱导多能性”细胞来自患者的广告。我们提供两种类型的广告模式细胞根据请求。
在这张海报中,我们描述如何开发广告模式细胞(ReproNeuro Ach-ADTM和ReproNeuro Glu-ADTM)通过生成人类“诱导多能性”细胞含有突变Presenilin 1 (PS1)基因,负责家族性广告,这些细胞分化成胆碱能神经元或glutamatergic神经元。AD患者的大脑中,胆碱能神经元受损,谷氨酸系统中断。确认是否这些神经元可以用于药物筛选,我们进行了表征这些神经元以及Aβ化验。这些神经元的影响在生产Aβ40和Aβ42测量使用AlphaLISA®人类淀粉样β1-40/1-42免疫(优秀)high-throughputscreening(高温超导)。
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