β淀粉样蛋白纳米粒子用于提高树突状细胞疫苗治疗阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病(AD)的年度成本大约是2300亿美元,据估计,AD的发病率会增加三倍,如果到2050年仍然没有解决方案。因此,迫切需要制定和实施有效的广告策略。到目前为止,FDA批准的药物只能暂时提高记忆通过增加大脑中神经传递素通过抑制乙酰胆碱酯酶活性或NMDA受体。因此,FDA批准的药物数据显示的结果,他们不能停止或减缓疾病的进展。自从Aβ积累和τ磷酸化的主要病理因素,被认为是免疫疗法对Aβ等病理因素和τ出现在过去的16年。已经有证据表明一个活跃的疫苗接种策略针对β淀粉样蛋白(Aβ)蛋白质(即Aβ1-42)可能有一定疗效,如上所述,在广告的转基因小鼠模型的研究。免疫疗法对广告的历史表明AD患者免疫系统恶化的旧课,所以正常的疫苗策略将不工作在这个人口除非佐剂用于强刺激,刺激免疫系统。然而,这样的佐剂的免疫系统会导致over-activation引发不必要的反应。相反,被动免疫治疗依赖注入抗体和抗体将无法免疫激活作用,所以它不适合长期治疗AD病人。因此,最好的方法有效地处理广告必须能够同时目标免疫系统受损的病理因素和地址更长一段时间。 This can be achieved by using dendritic cells obtained from the patient and sensitizing the cells with a mutated form of Aβ. This allows for the subject’s immune system to target the aggregated Aβ, therefore reducing the symptoms of AD.