六氯酚减少τ聚合和潜在治疗剂用于治疗阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病(AD)是一种快速进行性神经退行性疾病影响仅在美国就有超过500万人。AD发病的分子机制尚未完全清楚,只存在很少药理干预疾病的手段。τ,microtubule-associated蛋白质,起着至关重要的作用在稳定微管网络神经元。增加τ(超级磷酸化)的磷酸化导致聚合的蛋白质导致神经原纤维缠结,一个病态的特征与阿尔茨海默病(AD)。药理代理人的身份,可以帮助减少水平的磷酸化τ是有利的。最近的工作在我们的实验室发现,τ分子六氯酚可以调节水平的细胞模型。我们的验证实验使用六氯酚显示显著减少的总量和磷酸化形式的内源性τM17神经母细胞瘤细胞,诱导τHEK280细胞vegfτ,海拉细胞C3。我们也分析了影响六氯酚等各种病态形式的τ396磷酸丝氨酸τ形成可溶性部分所在。Treatment with hexachlorophene decreased levels of phospho serine 396 tau in soluble fraction. Additionally, staining with Thioflavin-S clearly indicates a potential reduction in tau aggregation upon hexachlorophene treatment. Overall, our data suggest that hexachlorophene could be a potential drug molecule for the treatment of tau proteinopathies and AD.