测量抗肿瘤效应c-Myr-Max heterodimerization抑制剂100258 - f4在卵巢癌细胞使用Cellometer成像血细胞计数

卵巢上皮癌是最致命的妇科癌症由于其沉默的发病和复发与耐化疗。致癌基因的超表达c-Mycis最经常遇到的事件出现在卵巢癌。扰乱c-Mycand其下游靶基因的功能是一个有前途的癌症治疗的策略。在这项工作中,我们旨在评估小分子c-Mycinhibitor的潜在影响,10058 - f4,卵巢癌细胞和10058 - f4的潜在机制发挥其行动。使用Cellometer形象血细胞计数细胞周期和膜联蛋白V凋亡化验,流式细胞术,MTT试验,和集落形成,我们发现10058 - f4显著抑制细胞增殖的卵巢癌细胞SKOV3和嘿以剂量依赖的方式通过诱导细胞凋亡和细胞周期G1被捕。治疗10058 - f4 SKOV3细胞ATP生产和减少ROS水平和嘿细胞。一致,卵巢癌治疗的主要文化10058 - f4显示感应caspase-3活动和抑制细胞增殖在15 18例。这些新的研究结果表明,针对c-Myc-Max heterodimerizationcould卵巢癌是一种很有潜力的治疗策略。