生命早期IgE产生的微生物调控

基本原理:胃肠道微生物群的变化被认为是导致食物过敏发病率增加的原因。我们的目的是确定小鼠和人类肠道微生物群对包括IgE在内的过敏参数的调节的影响。
方法:C57BL/6小鼠给予抗生素治疗4周。无菌(GF)小鼠定植了来自健康儿童捐赠者的粪便微生物群。ELISA检测血清总IgE、IgA、IgG，流式细胞术检测血液嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，qPCR检测Peyer 's patches (PP)细胞因子表达。
结果:断奶后立即服用ABX可显著增加血清总IgE(45.6±10.5 ng/ml (ABX) vs 12.2±2.8 ng/ml(对照组)，嗜碱性粒细胞表面IgE(4377±1371 MFI (ABX) vs 1139±666(对照组))。其他同型的水平没有变化。循环嗜酸性粒细胞也显著增加(2.37±0.83% (ABX) vs 1.42±0.25%(对照组))。abx处理幼鼠后，PP中IL-4显著上调。IgE和嗜酸性粒细胞对ABX调节的敏感性迅速丧失，在5周龄小鼠中未观察到。gf小鼠的IgE水平随着年龄的增长而逐渐增加(8周时为187±75 ng/ml, 12周时为623±131 ng/ml)。4周或8周龄时与人类微生物群定殖后，4周后测定IgE显著降低(77.75±38.60和205.5±148.3 ng/ml)。
结论:在小鼠中，抗生素暴露的早期生命窗口导致IgE和其他过敏参数升高。人体微生物群向无菌小鼠的转移抑制了IgE，为研究人体微生物群的调节活性提供了独特的模型系统。