bit.bioAdds Two New Human Cell Products To Accelerate Research and Drug Discovery for Neurodegenerative Disease
细胞编码公司bit.bio宣布扩大其产品portfolio -ioGlutamatergic神经元TDP-43M337V疾病模型和早期访问它ioMicroglia电池产品。
尽管大量的研究成果和资金,治疗的发展毁灭性的疾病,如阿尔茨海默病(AD)、额颞叶痴呆(FTD)和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)仍是极具挑战性的课题。由于缺乏标准化、易于使用和易于人体细胞模型,科学家们依靠动物模型和细胞系,从人类生物学差别很大。
这些最新的细胞产品提供一个可伸缩的人类细胞来源,将使科学家能够研究神经退行性疾病在人类环境。批次一致性和可伸缩的供应。生物的产品将大大减少实验变异在非临床研究,提高研究结果的可译性和再现性。这些独特的产品功能有潜力改变研究和药物发现。
的创始人和CEO马克·科特博士。生物说:“这是另一个一步我们的愿景的一个令人兴奋的未来精密重组人类细胞将加速生物医学创新和新一代的治疗。推出两个新电池产品在神经退行性疾病研究和药物发现验证我们的细胞身份编码平台的能力来创建和大规模制造任何人类细胞类型一致。”
“我们今天宣布的产品解决面积未满足临床需要,失败率高的药物开发是常见的,不存在任何有效的治疗方法。我期待着看到我们的客户如何使用它们来开发新的见解和治疗这些毁灭性的条件。”
今天,广告和FTD,早发性痴呆的主要原因,没有治疗方案来阻止或减缓他们的发病。同样,目前的治疗ALS的选择,最常见的运动神经元退行性疾病,是有限的。ioGlutamatergic神经元TDP-43M337V,焦油的DNA结合蛋白的突变TDP-43蛋白质编码基因,这是导致FTD和肌萎缩性侧索硬化症。疾病模型细胞和基因匹配控制,ioGlutamatergic神经元,迅速成熟,批次之间是高度可再生的,前所未有的可伸缩性。这些关键特性使它们适合大规模筛选申请早期药物发现。从生理状态的疾病模型能够比较数据的识别和控制提供了潜力调查基因突变的影响FTD的疾病机制和肌萎缩性侧索硬化症。
越来越多的证据表明,小胶质细胞导致的广告发展和参与ALS和FTD的发病机理。因此他们可能代表一个额外的治疗目标。然而,速度、可变性和可伸缩性继续与常用的小胶质细胞主要挑战。ioMicroglia,现在可作为早期访问计划的一部分,应对这些挑战让科学家使用一致,功能细胞在10天内准备实验。
法拉Patell-Socha博士研究产品副总裁。生物,他说:“人类细胞关键疾病研究、药物研发和临床翻译。然而,人类细胞长期以来的传统生产方法,费力,协议常常导致异质的细胞群,并可能导致数据变化。我们最新产品提供健壮的、标准化的工具为神经退行性研究和药物发现,为高通量筛选和药物铺平了道路目标验证人类iPSC-derived模型,以前是不可能的,因此给医学带来巨大的利益。”
