从Cedarlane网罗复杂的抗体
SNARE蛋白是蛋白质组成的总科60多个成员在酵母和哺乳动物。这些蛋白质的主要作用是调节囊泡的融合与目标膜结合隔间(如溶酶体)。最深入研究SNARE蛋白是参与调节突触囊泡对接pre-synaptic膜的神经元。在这个过程中syntaxin-1, SNAP-25 munc18-1 pre-synaptic膜联系起来,形成一个复杂的。这个复杂的交互和synaptobrevin-2 synaptotagmin-1位于突触囊泡和启动对接,启动和膜融合。这种融合事件导致囊泡的释放货物进入突触间隙,可以最终与突触后神经元交互。
抗体:
- ♦Synaptophysin -
Synaptophysin是38 KDa突触囊泡(SV)包含四个跨膜域的糖蛋白。它存在于神经内分泌系统的sv,脑、脊髓、视网膜、肾上腺髓质和神经肌肉接头。Synaptophysin neuroedocrine肿瘤作为一个制造商,已经被用于研究脑内突触的分布在这些地区由于其普遍性。
尽管synaptophysin的确切作用仍然是未知的,一些证据表明它可能有多个重要角色在SV挂式和内吞作用。这些包括监管网罗大会,融合孔隙形成初始神经递质释放和激活的SV内吞作用。此外,人们认为synaptophysin SV生物起源的一个重要的角色。几个基因突变在synaptophysin在家庭受到x连锁智力障碍的影响,表明这种蛋白质的功能障碍可能在疾病中发挥作用。
- ♦鞋面/ Synaptobrevin -
Synaptobrevins膜蛋白是高度保守的小积分的vesicle-associated膜蛋白(鞋)的家庭。他们存在大量的突触囊泡和肽能的分泌颗粒,以及内分泌细胞的分泌颗粒。Synaptobrevins以及突触融合蛋白和SNAP-25蛋白质参与网罗复合物的形成。
改变基因表达和突变synaptobrevin曾被观察到在各种神经精神疾病包括小儿多动症,双相情感障碍,精神分裂症和重度抑郁症。此外synaptobrevin裂解和灭活轻链的破伤风毒素(帐篷),这个陷阱的影响稳定核心复杂的抑制神经递质胞外分泌。
- ♦SNAP-25 -
Synaptosomal-associated蛋白质25 (SNAP-25)是一种膜结合本地化的胞质面pre-synaptic膜。SNAP-25是陷阱的核心组件之一复杂包括Syntaxin-1 Synaptobrevin 2。通过与这些蛋白质相互作用和synaptotagmin SNAP-25调节囊泡的对接和融合,随后释放神经递质。SNAP-25存在两个或者拼接亚型,SNAP-25A SNAP-25B,分别在神经元和神经内分泌细胞差异表达。
最近的研究表明,一些SNAP25突变可能引起人类注意缺陷多动障碍(ADHD)。这些发现符合SNAP-25减少Ca的事实2 +在glutamatergic突触反应。基因表达水平的改变SNAP-25也被观察到具有其他神经精神疾病包括精神分裂症和癫痫。
- ♦突触融合蛋白,
35 KDa突触融合蛋白1是一个完整的膜蛋白,具有一个c端跨膜域,网罗域(H3)和一个氨基端监管域(Habc)。两种亚型的突触融合蛋白1已确定,突触融合蛋白1和syntaxin1b。突触融合蛋白1定位神经终端的感觉神经元和神经纤维达到小血管。而突触融合蛋白1 b是局部运动终板和肌肉纺锤波。
赤字在突触融合蛋白1观察CK2磷酸化的几例精神分裂症。低水平的磷酸化是减少突触融合蛋白的绑定1所示SNAP-25和Munc18-1导致减少网罗复杂的形成。同时,突触融合蛋白的表达水平1被认为与情报与神经发育障碍的个体威廉姆斯综合症。
- ♦CDCrel-1 -
CDCrel-1 / Septin 5 (Sept5)属于Septin核苷酸绑定gtpase的家庭。Septins最初描述在酵母细胞分裂周期调控蛋白参与了胞质分裂和细胞骨架组织的规定。Sept5表达细胞的神经系统和被认为将主要通过其互动和囊泡膜与突触融合蛋白1的网罗域。通过其与突触融合蛋白1 Sept5行为抑制胞外分泌,可能通过调节囊泡目标和/或融合。最近这是表明Sept5磷酸化是细胞周期蛋白依赖性激酶5 (Cdk5) - 1 p35区域减少突触融合蛋白是绑定的。这表明Cdk5可以通过调节调节突触囊泡释放1 Sept5和突触融合蛋白之间的相互作用。
- ♦Synaptotagmin-1 -
Synaptotagmin-1突触囊泡膜蛋白,属于synaptotagmins家庭;特点是一个n端跨膜区域(咯),一个变量链接器,和两个C端C2域。Synaptotagmin-1,第一个synaptotagmin研究,是一个丰富的突触囊泡蛋白结合Ca2 +并通过两个C的磷脂2域和快速Ca至关重要2 +——触发释放神经递质。
- ♦Munc18-1 -
Syntaxin-binding蛋白1 (STXBP1)或munc18-1是一个丰富的神经突触融合蛋白蛋白紧密结合突触融合蛋白和突触囊泡功能对接和融合。Munc18-1调节神经传递通过其与突触融合蛋白1和互动被认为有助于限制对特定网站的囊泡融合的质膜。删除munc18-1导致分泌小泡缺陷对接和神经递质释放的缺失。缺陷munc18-1癫痫的原因是脑病早期婴幼儿type 4 (EIEE4)。影响个人新生儿或婴儿癫痫发作和suppression-bursts。
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