ELISA -多媒体

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脊髓性肌萎缩(SMA)是一个可继承的婴儿死亡率的原因,特点是低运动神经元的损失和骨骼肌萎缩。运动神经元的变性是由水平的不足引起的运动神经元存活(SMN)蛋白质,它是由两个几乎相同的SMN1和SMN2基因编码。大多数情况下SMA的港口SMN1基因的纯合缺失和SMN2至少保留一个副本。

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本研究发现,咖啡解决方案治疗5%是有毒的神经元。然而,毒性显著降低为2.5%。尽管毒性大大减少允许更多的细胞生存为2.5%,有毒的β淀粉样蛋白的水平1-42明显减少了。β淀粉样蛋白的减少和改善认知能力有关,因为这些有毒的肽的存在是AD病理生理学的特点之一。

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我们描述一群的自然历史12确认部分RAG1/2突变和患者自身免疫在年轻的时候。我们寻求病毒感染之间的联系和自身免疫和测试候选生物标志物,可能反映了底层RAG1/2蛋白质缺乏症。

这些初步结果显示抗肿瘤活性细胞过继转移MHC类的不匹配的CD4 (+) t细胞。减少数量的发现肺转移与增加血清anti-OVA免疫球蛋白和增加脾脏生发中心发展。

在这里,我们已经识别出特定的多态性负责单克隆抗体反应性的丧失和调查这些多态性可能潜在影响的敏感性Ov16 ELISA检测的寄生虫。

DNA和/或蛋白质分析的基础技术用于食品过敏原。每种方法的优点和缺点需要考虑在个案基础上,将突出显示在演示。