神经退化——多媒体

疾病导致痴呆?他们如何影响大脑?他们导致什么症状?由权力的游戏明星伊万Rheon,这简短的介绍解释条件影响850000人的必需品今天在英国。

水杨酸co-crystals锂离子与有机脯氨酸(LISPRO)显示更好的安全性和药代动力学的锂等离子体和大脑的野生型和转基因阿尔茨海默病小鼠模型相比,锂盐。

本文列出了5个角色,线粒体在细胞已被证明,当这些流程可能发生什么打扰。

的上调一氧化氮产量构成的症状或造成神经炎症退行性疾病如阿尔茨海默氏症,帕金森氏症,亨廷顿氏舞蹈症或多发性硬化?这张资讯图像提出了事实。

总的来说,我们的数据表明,减少GPRC6A信号减少τ病理学。进一步的研究是需要保证的作用有关的氨基酸传感GPRC6A自噬或其他蛋白质降解机制。GPRC6A变构拮抗剂可能找到实用新型药物治疗tauopathies和相关疾病。

这个项目研究的使用免疫疗法对抗阿尔茨海默氏症。这是通过暴露树突状细胞抗原呈递细胞,β淀粉样蛋白,以使细胞。结果表明,淀粉样β蛋白的突变形式的成功生产anti-amyloid-beta抗体和改善小鼠的行为。

增加τ(超级磷酸化)的磷酸化导致聚合的蛋白质导致神经原纤维缠结,一个病态的特征与阿尔茨海默病(AD)。药理代理人的身份,可以帮助减少水平的磷酸化τ是有利的。最近的工作在我们的实验室发现,τ分子六氯酚可以调节水平的细胞模型。

氧化应激和炎症都参与许多神经退行性疾病的恶化,因此,我们研究了潜在的AXT减少了有毒的PD模型小鼠神经毒性。在这里,我们表明,政府的藻类衍生AXT注射减轻MPTP药物诱导多巴胺的细胞死亡。

因为可能的有益作用的多胺,精氨酸,精氨酸酶代谢的兴趣。最近,我们实验室最近表明arginase1超表达有能力减少rTg4510磷酸化τ和神经原纤维缠结和PS19τ转基因老鼠。根据这些数据,我们利用转基因tetO MAPT * P301L小鼠模型研究感兴趣的一个潜在的治疗基因,arginase1 tauopathy的动物模型。

在这个实验中,我们试图确定的功能hypusinated eIF5a与TDP-43病理核和胞质细胞应力下的隔间。