癌症细胞生物学:KRAS突变和互惠的信号

在各种各样的癌症类型,一种叫做喀斯特的蛋白质可以hyperactivated和传送一个超载的细胞生长信号,使它们分裂,形成肿瘤。

不仅包含肿瘤细胞,肿瘤。它也有一些非癌症细胞,如免疫细胞和成纤维细胞(细胞密集的支持结构,使细胞粘在一起)。

克里斯带的研究,老人Jørgensen和同事癌症研究所的研究,伦敦,麻省理工学院,英国癌症研究曼彻斯特理工学院和曼彻斯特大学的一些新的光了KRAS基因突变如何导致癌细胞增长促进三个不同的细胞信号的方法:

• 通过直接的癌症细胞内的信号通路,通过典型的喀斯特信号RAS-RAF-MEK-ERK信号转导级联,这叫做细胞自动信号。
• 通过诱导癌细胞释放一种叫做嘘的蛋白质,这是能够开始具体的成纤维细胞内信号通路。这叫做non-cell-autonomous信号。
• 当这些non-cell-autonomous信号通路在诱导成纤维细胞,成纤维细胞可以释放回到癌细胞的生长因子,在那里他们发起更多的增长通过PI3K-AKT信号转导级联信号通路。
  
  

发现这些KRAS突变的新方法能够促进癌细胞的生长通过劫持成纤维细胞细胞信号能够给治疗带来新的可能性。

这个视频最初发表在14/04/16磷生物医学动画在这里。

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